Презентация - Сахарный диабет. Хронические осложнения

ГБОУ ВПО Северо-Западный Государственный Медицинский Университет имени И. И. Мечникова Кафедра Эндокринологии имени академика В. Г. Баранова Лектор: профессор Котова Светлана Михайловна

Лекция 2 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Хронические осложнения

Осложнения сахарного диабета Микрососудистые осложнения Диабетическая ретинопатия Диабетическая нефропатия Макрососудистые осложнения ИБС Ишемическая болезнь мозга Облитерирующие заболевания периферических артерий Диабетическая нейропатия Периферическая нейропатия Автономная нейропатия

Развитие осложнений наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом, но достоверно выше и гораздо в большей степени у больных с плохим контролем сахарного диабета.

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Патогенез хронических осложнений сахарного диабета отражает общий патогенез сахарного диабета ведущим механизмом которого является ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Эффекты КПГ (конечных продуктов гликозилирования) Необратимое изменение белков БМ Снижение активности ферментов метаболизма БМ – утолщение БМ По действием КПГ БМ утрачивает способность связывать протеогликаны, обеспечивающие физиологический заряд БМ

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Эффекты КПГ Повышение синтеза цитокинов – активация процессов пролиферации и гиперплазии клеток Усиление агрегации тромбоцитов и усиление тромбообразования Изменение экспрессии генов Повышение частоты мутаций Ускорение процессов ПОЛ (ЛПНП)

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Гликированный гемоглобин – минорная фракция гемоглобина – результат гликирования глобина Hb А 1c (4.2-6.1%) Согласно методам, сертифицированным National Glucohemoglobine Standartization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) и стандартизированным в соответствии со значениями, принятыми в Diabetes Control & Complications Trial (DCCT) У Н b A1c y теряна способность участвовать в газообмене

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Гемодинамические нарушения Дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов (ангиотензин II ) и вазодилататоров ( оксид азота NO ) Возникает гиперперфузия органов, повышение внутрикапиллярного давления с развитием структурных изменений БМ

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Окислительный стресс Стойкая гипергликемия: Активирует образование свободных радикалов Снижает активность факторов антиоксидантной защиты (каталаза, глютатион, супероксиддисмутаза, Витамин С, Витамин Е)

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета В итоге развивается: Снижение сосудорасширяющей способности эндотелия – свободные радикалы мощные антагонисты NO ( мощного вазодилататора) Нарушение реологических свойств крови (тромбоз) Усиление ПОЛ

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Повреждение системы гемостаза Система гемостаза : Активность тромбоцитов Активность факторов коагуляции Каскад фибринолиза

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Повреждение системы гемостаза Тромбоциты В условиях гипергликемии возникает высокая адгезивность тромбоцитов, склонность к агрегации

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Повреждение системы гемостаза Активность факторов коагуляции Существенное повышение коагуляции при наличии гипергликемии

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Таким образом, в развитии сосудистых проявлений главным и решающим является наличие гипергликемии . Процесс поражения сосудистого звена – это универсальный процесс, протекающий во всех капиллярах (тканях).

Патогенез хронических осложнений сахарного диабета Нормализация гликемии значительно замедляет или предотвращает наступление осложнений Однако, процесс полностью обратим только на ранних этапах своего развития

Диабетическая нефропатия Классификация (МЗ РФ 2000 г.): ДН стадия микроальбуминурии ДН в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией. ДН в стадии ХПН.

Диабетическая нефропатия При развитии выраженной диабетической нефропатиии: Повышается чувствительность тканей к инсулину Наблюдается снижение гипергликемии (мнимое улучшение течения сахарного диабета) Наблюдается значительное снижение дозы вводимого инсулина вплоть до отказа от его применения (феномен Заброды)

Диабетическая ретинопатия Стадии диабетической ретинопатии: Не пролиферативная ретинопатия Пре пролиферативная ретинопатия Про лиферативная ретинопатия Стадия конечных изменений в сетчатке

Диабетическая ретинопатия Непролиферативная ретинопатия Расширение вен и капилляров Микроаневризмы Ретинальные кровоизлияния в парамакулярной зоне Отек сетчатки по ходу крупных сосудов и в макулярной зоне Зрение не нарушено

Диабетическая ретинопатия Препролиферативная ретинопатия Более выраженные изменения. Множественные ретинальные кровоизлияния Большое количество экссудативных очагов в зонах ишемии Выраженные венозные аномалии (петли, извитость, разный калибр, удвоение) Изменения на сетчатке захватывают не только парамакулярную, но и макулярную зону

Диабетическая ретинопатия Пролиферативная ретинопатия Процессы неоваскуляризации в том числе в области диска зрительного нерва. Сосуды патологичны – тонкие и хрупкие – очень часто – повторные кровотечения

Диабетическая ретинопатия Стадия конечных изменений в сетчатке Массивный фиброз сетчатки, фиброз сосудов Витреоретинальные тяжи Тракционная отслойка сетчатки

Диабетическая гангрена «Истинная» диабетическая гангрена – поражение преимущественно капиллярного русла.

Диабетическая гангрена Особенности «истинной» диабетической гангрены : Поражение только капилляров, как следствие диабетической микроангиопатии нижних конечностей Причины – ишемия стопы (тесная обувь), холодовые и термические воздействия Безболевые формы или формы с незначительно выраженным болевым синдромом (результат нейропатии и крайней постепенности развития процесса) Может быть ошибочная гиподиагностика, проигрыш во времени

Диабетическая гангрена Особенности «истинной» диабетической гангрены: Четко выраженная демаркация между некрозом и здоровой тканью Может сохраняться пульсация на дистальных отделах стопы (это результат повреждения преимущественно сосудов мелкого калибра) Может быть ошибочная гиподиагностика, проигрыш во времени

Диабетическая гангрена Особенности «истинной» диабетической гангрены : Мало выраженные общие симптомы и явления интоксикации Может быть ошибочная гиподиагностика, проигрыш во времени

Диабетическая гангрена При присоединении инфекции – быстрая трансформация во влажную гангрену с немедленным развитием тяжелой декомпенсации сахарного диабета

Синдром диабетической стопы Комплексное понятие, объединяющее: Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей Поражение артериального русла (артериосклероз) – макроангиопатия Диабетическое поражение периферической нервной системы

Синдром диабетической стопы Дополнительно включаются : Поражение мягких тканей стопы и костно-суставного аппарата Гнойная инфекция В результате всего развиваются язвенно-некротические процессы или гангрена нижних конечностей. Имеет место комбинация: Ишемии Нейропатии Инфекции

Диабетическая нейропатия Поражение центральной нервной системы Энцефалопатия ( Невролог ) Миелопатия ( Невролог ) Поражение периферической нервной системы Диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов ( Невролог ) Диабетическая полинейропатия ( Невролог и эндокринолог ) Сенсорная форма: Симметричная, несимметричная Моторная форма: Симметричная, несимметричная Смешанная форма: Симметричная, несимметричная Автономная вегетативная полинейропатия

Диабетическая нейропатия Сенсорная форма : Вибрационная чувствительность (Калибровочный камертон, биотензиометр) Температурная чувствительность (Касание теплым и холодным предметом) Болевая чувствительность (Касание тупым и острым концом иглы)

Диабетическая нейропатия Сенсорная форма : Тактильная чувствительность (Касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) Проприоцептивная чувствительность (Выявление сенситивной атаксии (Неустойчивость в позе Ромберга))

Диабетическая нейропатия Моторная форма : Мышечная слабость, мышечная атрофия (Выявление снижения или отсутствия сухожильных рефлексов – Ахиллова, коленного. Электромиография)

Диабетическая автономная нейропатия Кардиоваскулярная форма Выявление ортостатической гипотонии (снижение АД более 30 мм рт. ст. при перемене положения лежа/стоя Отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе Проба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании) Суточное мониторирование АД (отсутствие ночного снижения АД) Холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальным и минимальным ЧСС в течении суток менее 14 ударов в минуту Проведение ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимальной длины RR к минимальной длине RR менее 1,2)

Диабетическая автономная нейропатия Гастроинтестинальная форма Энтеропатия, гастропатия. Чередование поносов и запоров Гастропарез Дискинезия желчевыводящих путей Гастроэнтерологическое обследование

Диабетическая автономная нейропатия Урогенитальная форма Отсутствие позывов к мочеиспусканию Эректильная дисфункция Ретроградная эякуляция Урологическое обследование

Диабетическая автономная нейропатия Бессимптомная гипогликемия Отсутствие клинических проявлений гипогликемии!

Диабетическая кома Диабетическая кетонемическая кома Диабетическая гиперосмолярная кома лактатацидоз

Диабетический кетоацидоз Основные причины: - Манифестация сахарного диабета 1 типа Повышенная потребность в инсулине у больных диабетом 1 и 2 типов на фоне инфекции, травмы, инфаркта, инсульта, операции беременность Нарушение схемы лечения

Патогенез диабетического кетоацидоза Абсолютная недстаточность инулина вызывает : Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями и активацию гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза Избыточную секрецию контринсулярных гормонов ( глюкагона , кортикостероидов, катехоламинов) Накопление продуктов распада жирных кислот - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот) и развитие метаболического ацидоза

Патогенез диабетического кетоацидоза Гипергликемия приводит к развитию осмотическогодиуреза, который является пичиной: дегидратации Снижения артериального давления Прогрессирующий метаболический ацидоз вызывает : Уменьшение сердечного выброса и сосудистого тонуса и развитие сосудистого коллапса Угнетение деятельности ЦНС и расстройство сознания

Клинические признаки и симптомы Сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи Жажда, полиурия тошнота, рвота Слабость, адинамия Мышечная, головная боль, «абдоминальный синдром» Тахикардия, тенденция к гипотонии Тахипное, впоследствии дыхание Куссмауля

Лабораторная диагностика диабетического кетоацидоза Кетонурия, кетонемия Уровень глюкозы в крови 13mmol/l PH артериальной крови 7,3 Уровень бикарбонатов в плазме 15m Eq/l Уровни натрия и калия в крови чаще снижены, но могут быть нормальными или повышенными Транзиторное увеличения уровней амилазы, мочевины, креатинина в сыворотке крови

Основные принципы лечения диабетического кетоацидоза Устранение дегидратации и гиповолемии инсулинотерапия Коррекция электролитных нарушений Устранение метаболического ацидоза Normalization of cardiovascular disorders Выявление и лечение возможного провоцирующего заболевания

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Гипогликемия - это не осложнение сахарного диабета как такового, а результат неадекватно проводимой терапии

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Причины гипогликемии без факта применения инсулина Гипогликемия может встречаться как результат использования САП, и особенно – глибенкламида. Причины: Превышение дозы (в т.ч. преднамеренное) ХПН (кумуляция препарата) Другие препараты САП гипогликемию вызывают реже. Не вызывают гипогликемию только ингибиторы α–гликозидазы и бигуаниды.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Чаще всего гипогликемия развивается у больных сахарным диабетом типа 1, получающих инсулинотерапию Но даже и в этом случае гипогликемия не побочный эффект инсулина, а следствие неадекватного проведения лечебных мероприятий при сахарном диабете

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Самая частая причина развития гипогликемии – несоответствие количества принятых препаратов (инсулины, САП) принятому количеству углеводов Выполняемая физическая нагрузка может усиливать данный дисбаланс

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПАТОГЕНЕЗ Только у инсулина известна способность снижать сахар крови. Практически все остальные гормоны в организме – антагонисты инсулина – контринсулярные гормоны. Эти гормоны часто рассматриваются как гормоны стресса

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ При сахарном диабете – инсулин поступает извне и не физиологично Его главный эффект – гипоглкемизирующий эффект, и по этому могут быть непредвиденные эффекты. Вывод: назначение инсулина должно осуществляться только в стационаре под жестким контролем медицинского персонала и врачей-специалистов .

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ При снижении уровня глюкозы ниже 3,8 ммоль/л включается первый фактор защиты – ГЛЮКАГОН . Этот гормон вырабатывается в α-клетках Это самый важный гормон после инсулина, регулирующий содержание глюкозы в крови.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Глюкагон активирует вегетативную (симпатоадреналовую) систему, которая оповещает организм о наступлении гипогликемии и о необходимости её ликвидации, что делает возможным принять меры к ликвидации гипогликемии. Клинически это проявляется императивным желанием чего-нибудь съесть (у обученного больного всегда есть с собой еда) т.е. есть, больной всегда может предотвращать утяжеление гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Этот механизм (выделение глюкагона) адекватно работает только: У здоровых У впервые заболевших У недолго болеющих

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ У больных с большим стажем заболевания глюкагон утрачивает способность активировать вегетативные процессы оповещения. Этот приводит к тому, что нет прерывания развившейся гликемии и все звенья патогенеза гипогликемии прогрессируют вплоть до потери сознания и развития комы .

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Клиника и прогноз гипогликемии утяжеляется с увеличением возраста.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ КЛИНИКА: Существуют 2 группы симптомов: 1. Симптомы, связанные с повышенной активностью вегетативной (преимущественно симпатоадреналовой) системы. 2. Симптомы нейроглюкопении.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Симптомы, связанные с повышенной активностью вегетативной нервной системы. Возникают при снижении уровня гликемии ниже 3,3 ммоль/л Состояние мобилизации Сильный голод. Императивность поведения (императивность необходимости приема пищи) Агрессивность Тахикардия, сердцебиения Гипертензия Дрожь Бледность кожи Испуганный взор, мидриаз Тошнота (парасимпатическая система) Усиленное потоотделение (парасимпатическая система)

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Эти симптомы часто называются и расцениваются как « Предвестники гипогликемии » Эти симптомы больные могут чувствовать и прерывать дальнейшее прогрессирование гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Симптомы нейроглюкопении. Возникают при снижении уровня гликемии ниже 2,7 ммоль/л Уровень глюкозы крови падает до уровня, не обеспечивающего нормальное функционирование нервной системы

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Симптомы нейроглюкопении: Слабость Нарушение концентрации внимания, головная боль, Дезориентация Парестезии. Онемение слизистой щеки и языка Нарушение глотания Чувство страха Двоение в глазах Речевые, зрительные, поведенческие нарушения, нарушение координации движений, судороги Потеря сознания

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Симптомы нейроглюкопении Неправильность поведения: больные похожи на лиц, принявших алкоголь. Наблюдается клиническое подобие: как человек ведет себя в состоянии алкогольного опьянения, то он будет вести в состоянии гипогликемии. Может возникать серьезная медико-социальная ошибка

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ У типичного больного сначала появляются симптомы повышения активности вегетативной нервной системы, затем симптомы нейроглюкопении.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Диагностика Клинические проявления: Скорость наступления симптомов. Клиника развивается быстро. Обращает на себя влажная кожа, пульс сильного напряжения, часто повышенное артериальное давление. Быстрая потеря сознания без проведения терапии. При кетоацидозе эти симптомы нехарактерны Исследование гликемии

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕЧЕНИЕ: Обязателен прием пищи если пациент в сознании и может глотать применяется кормление (легко- и обязательно потом трудноусваиваемые углеводы) При наличии возможно введение 1 мкг глюкагона (шприц-тюбик) В бессознательном состоянии – введение 40 % глюкозы. При выведении – накормить в присутствии врача. Если нарушено глотание – обязательна госпитализация.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ После выведения больного из гипогликемии – доза инсулина должна быть снижена Если причина гипогликемии четко ясна, больной накормлен, есть запас еды (углеводов) дома, нет признаков травматизации, то госпитализация необязательна В противном случае, особенно если причины гипогликемии неясны, то госпитализация обязательна

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Если после введения достаточного количества глюкозы и стабилизации уровня гликемии на физиологическом уровне восстановления сознания нет, то вероятнее всего развился отек мозга. Лечение отека мозга должно проводится в реанимационном отделении. Другая возможная причина отсутствия сознания – развитие ОНМК как следствия перенесенной гипогликемии